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  • 線粒體RNA修飾可能促進癌癥侵襲性擴散

    【字體: 時間:2022年09月20日 來源:creative biogene

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      線粒體是細胞中的能量工廠,包含自身的遺傳物質和RNA分子。近日,來自德國癌癥研究中心等機構的科學家在國際期刊《自然》上發表了一篇題為《線粒體RNA修飾塑造轉移代謝可塑性》的研究報告,他們發現線粒體RNA修飾可能通過支持線粒體蛋白質的合成來增強癌細胞的侵襲性增殖。

      

    線粒體是細胞中的能量工廠,包含自身的遺傳物質和RNA分子。近日,來自德國癌癥研究中心等機構的科學家在國際期刊《自然》上發表了研究報告,他們發現線粒體RNA修飾可能通過支持線粒體蛋白質的合成來增強癌細胞的侵襲性增殖,F在研究人員已經確定,與線粒體RNA高水平修飾相關的特定基因表達特征可能與人類頭頸癌的轉移和不良預后有關。當研究人員阻斷癌細胞中負責RNA修飾的酶的功能時,轉移性癌細胞的數量就會減少,而在實驗室環境中,抑制線粒體中蛋白質合成的特定抗生素也可能抑制癌細胞的侵襲性擴散。

    轉移是癌癥相關死亡的主要原因。作為一個多步驟的過程,轉移始于腫瘤細胞通過基底膜侵入周圍的脈管系統或淋巴系統,結束于繼發腫瘤部位的定植。為了成功轉移,腫瘤細胞必須動態適應不斷變化的微環境。代謝可塑性允許腫瘤細胞在不利條件下存活,包括缺氧和饑餓,特別是在增殖無關的過程中,如從原發腫瘤擴散。線粒體是具有生物能量、生物合成和信號的細胞器,是壓力感知不可或缺的一部分。由于線粒體允許細胞快速適應環境線索,它們是腫瘤發生的大多數方面的重要介質。然而,人類腫瘤細胞如何快速調節線粒體和糖酵解能量生產之間的平衡的精確分子機制仍不清楚。研究人員在文章中指出,tRNA可能是這臺細胞機器的一部分,它主要負責在蛋白質組裝過程中提供單一氨基酸成分。研究人員發現,線粒體trna上的分子修飾可能是癌細胞轉移過程中支持蛋白質生成的一種控制機制。

    癌細胞的入侵是一個非常消耗能量的過程。研究人員發現,在線粒體tRNA中發現的特定化學修飾m5C(5-甲基胞嘧啶)可能是癌癥轉移所必需的。M5C修飾可以促進線粒體中蛋白質的合成,從而可能促進呼吸鏈成分的產生。只有具有高水平m5C和f5C的癌細胞,才能提高線粒體轉譯率并為OXPHOS提供燃料,侵入細胞外基質并從原發腫瘤中擴散。阻止m5C的形成和抑制線粒體轉譯都能抑制體內轉移?傊,該研究表明,線粒體RNA修飾調節代謝重編程,這是原發腫瘤腫瘤細胞侵襲和擴散所必需的。

    RNA Modification in Mitochondria May Promote the Invasive Spread of Cancer

    一種叫做NOP2/Sun RNA甲基轉移酶3 (NSUN3)的特殊酶可能負責m5C的RNA修飾。當研究人員關閉NSUN3的表達時,線粒體中的tRNA似乎被修飾得更少,癌細胞的侵襲性擴散也減少了。那么NSUN3能作為轉移性癌癥的生物標志物嗎?基因表達特征可能提示較高水平的NSUN3細胞和較高水平的m5C可能有助于預測頭頸癌患者的淋巴結轉移和更嚴重的疾病進展。

    特異性抗生素可抑制線粒體中的蛋白質合成而不影響細胞質中一般蛋白質的合成。因此,研究人員推測,這些制劑對癌細胞的作用可能與NSUN3缺失的作用類似。事實上,使用抗生素治療,如氯霉素和強力霉素,可以減少癌細胞的侵襲性擴散,使用抗生素也可以減少小鼠模型淋巴結內癌細胞的數量。

    阻斷腫瘤細胞從原發腫瘤的擴散是阻止腫瘤細胞在遠處成功定植從而防止復發的一種方法。研究人員提出,抑制線粒體RNA修飾是阻止腫瘤發展后期癌細胞擴散的一個有前途的治療機會。NSUN3是一個非常有前途的藥物靶點,因為作為一個獨立的酶,它只負責線粒體m5C的形成。下一步,研究人員需要探索阻斷線粒體中蛋白質合成的潛在長期副作用。


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