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  • 亨廷頓舞蹈病患者出現大腦功能障礙的原因

    【字體: 時間:2022年09月20日 來源:Acta Neuropathologica

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      KIST發現在HD患者腦組織中神經突運動和正常突觸形成中起重要作用的局部粘附激酶(FAK)蛋白活性顯著降低。

      
       

    Figure 1    

    圖:正常和亨廷頓病患者腦組織中FAK激活和神經元突起形成的差異    

    資料來源:韓國科學技術研究院(KIST)

    亨廷頓舞蹈病(HD)是一種由亨廷頓基因突變引起的遺傳性腦部疾病。HD是一種無法治愈的神經退行性疾病,在40歲左右發病后,會引起性格變化和癡呆癥狀,并伴有無法控制的抽搐,最終導致死亡。據了解,這種HD癥狀是由于在疾病發展過程中,對大腦功能至關重要的突觸發生問題,導致紋狀體中的腦細胞被破壞造成的。然而,HD進展過程中腦功能障礙的具體機制尚未完全闡明。

    據悉,韓國科學技術院腦科學研究所(KIST,院長尹錫鎮)的研究小組發現,HD患者的大腦組織中對神經突運動和正常突觸形成起重要作用的焦點粘附激酶(FAK)蛋白的活性明顯降低。

    活化的FAK蛋白在腦功能中起著重要作用,因為它們在神經突運動和正常突觸形成中是必不可少的。韓國科學技術院研究小組發現,在HD細胞和小鼠模型以及HD患者的腦組織中,FAK活性顯著降低。這些結果也通過使用基于熒光共振能量轉移(FRET)的生物傳感器對活細胞中FAK活性的精確測量得到了驗證。

    磷脂酰肌醇4,5-二磷酸(PIP2)是細胞膜中發現的一種磷脂,對FAK蛋白的激活至關重要。利用超分辨率結構照明顯微鏡,研究小組發現,HD細胞中的PIP2與突變的亨廷頓蛋白異常強烈地結合,抑制了PIP2在細胞膜中的適當分布。PIP2的這種異常分布抑制了FAK的激活,從而阻礙了正常的突觸功能,導致HD早期的大腦功能障礙。

    成博士表示:“通過此次研究發現的亨廷頓舞蹈病患者突觸功能障礙的病理機制,可以作為治療腦功能障礙的治療靶點!绷t生表示:“由于此次研究結果顯示了HD患者實際腦組織中發現的病理機制,因此,我認為這對提出人類退行性腦疾病的新治療靶點具有更大的意義!

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